성장인자 EGF(Epidermal Growth Factor)
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작성자 최고관리자 작성일 24-01-23 01:14 조회 1,972 댓글 0본문
1. 성분명
EGF
Epidermal Growth Factor
표피성장인자
상피세포성장인자
sh-Oligopeptide-1
2. 구조식
53개의 아미노산
3. SKIN DEEP(EWG)
4. 원료 제조사
PnP Biopharm (한국)
LipoTrue(스페인)
Active Concepts(USA)
Caregen(한국)
인공 합성
유도 발현 및 추출
분리 정제
5. 화장품 용도
6. 효능
표피세포 증식과 재생
섬유아세포 증식과 진피재생
혈관 생성
7. 유명 제품
레제반 C
8. 복용시 효능
복용 안함
9. 역사
1962년 미국의 STANLEY COHEN 박사는 생쥐의 턱 밑 샘 추출물을 갓 태어난 생쥐에게 주사하고 그 반응을 관찰하 는 과정에 주사를 맞은 생쥐는 다른 생쥐에 비해 눈을 빨리 뜨고 이가 빨리 자란다는 놀라운 사실을 발견하였다. 그 뒤 코헨 박사는 이 물질을 분리하여 분석하고 배양 피부세포에 주입하는 등 실험을 통하여 이 물질이 다양한 상피 조직 세포에 대하여 강한 세포 성장 촉진 효과를 가지고 있다는 점을 밝혀내고 이 활성 성분을 “표피세포 성장인자” 라고 이름 짓고 EGF 라고 약칭하였다. 코헨 박사의 이 중대한 발견은 피부의 성장, 성숙, 노화의 전 과정과 피부의 생리적 및 병리적 변화의 베일을 벗겨 주었다.
1986년 12월 10일 코헨 박사는 이 연구 성과를 인정받아 세계과학의 최고상인 노벨 생리 의학상을 수상하게 되었다.
10. 기타
● 분자량 6222 g/mol
고체 가루
● 53개의 아미노산으로 구성된 단백질로서 세포의 분열을 유도하고 표피세포의 성장을 촉진하는 성분이며 표피세포 및 내피세포의 세포증식 및 진피의 구성성분인 콜라겐을 합성하는 섬유 아세포의 증식을 촉진 하는 성분이다.
피부 상처를 아물게 하는 기능을 하는 단백질로 당뇨병환자의 족부 궤양치료제로 쓰이는 생물의약품이다.
식품 의약품 안전청은 EGF를 화장품원료로 사용 할 수 있도록 승인을 하여 기능성화장품 원료로도 사용된다.
표피세포의 성장을 촉진하는 인자로서 주요 작용은 표피세포 내에 들어가서 DNA에 작용하여 표피세포의 분열과 증식속도를 촉진하는 것이다.
기타 재생촉진인자가 분비되도록 도와주고 진피 구성 성분인 콜라겐을 만들어 내는 섬유아 세포의 증식도 촉진시킨다. 또한 상처부위의 혈관생성을 촉진하고 피부 조직이 질서 있게 방향을 잡으며 그물을 형성하게 하는 물질(FIBRONECTIN)의 합성도 촉진 시킨다.
상피세포, 내피세포 및 섬유아세포 증식의 강력한 촉진제로 작용하며 표피세포가 부족할 때마다 표피세포의 이동과 증식을 촉진하기 때문에 상처 치유 효과가 우수하다.
▲실제로 이 성분을 함유한 화장품을 바르면 세포증식 기능을 촉진시킬 수 있는가?
정상 피부에서 피부장벽을 통과해야 효과를 보이는데 6222달톤의 분자량이라 발라서 효과를 기대하기 어렵다.
EGF 화장품을 도포하고 메조롤러 등으로 문질러 피부장벽을 통과시켜 흡수를 증가 시킬 수 있다.
최근 개발된 10소노(나노버블 초음파 시술)로 진피에 침투를 증가시킬 수 있을 것으로 보인다.
약물인 경우 주사 치료 또는 표피가 벗겨진 환부에 도포시 재생 효과를 볼 수 있다.
● 세계 선진국에서는 피부이식, 각막이식, 손상된 피부를 복구하고 상처자국을 치료할때 EGF를 치료수단으로 사용하고 있다.
“2000년 미국에서는 피부궤양 치료에 9억달러를 썼는데 이중 EGF가 5억 달러를 차지한다.
※ EGF
Epidermal Growth Factors
A 6-kDa molecule that has 30% amino-acid ho-
mology with TGF-α, epidermal growth factor (EGF) is primarily produced by platelets and is present in
high concentrations during the earliest stages of
wound healing (38).
The EGF receptor (EGFR) is a tyrosine kinase receptor that may be activated by several other ligands, including TGF-α and heparin-binding EGF.
The activated EGFR phosphorylates itself and other ligands on tyrosine residues, setting off a pleiotropic signaling cascade that may result in enhanced cell motility, protein secretion, differentiation or dedifferentiation, mitogenesis or apoptosis(39, 40).
In wound healing, EGFR signaling regulates cell adhesion, expression of matrix-degrading proteinases and cell locomotion (41).
EGF increases the rate of epithelialization of
wounds and reduces scarring by preventing ex-
cessive wound contraction (42, 43).
A bilayer wound dressing containing EGF applied to full-thickness skin wounds of rabbits caused the wound to heal more quickly and resulted in newly formed dermis that had an almost normal histological appearance(44).
A combination of EGF and antibiotic produced
good wound healing of full-thickness wounds in rats(45). EGF increases re-epithelialization and promotes keratinocyte migration to the wound (41, 46).
Growth factors such as EGF and KGF may work
together in wound healing. Early in wound healing, the effects induced by EGF may dominate through the stimulation of keratinocyte proliferation and migration, and later, KGF may stabilize epidermal turnover and barrier function (47).
The combination of PDGF and EGF stimulated fibroblast-dependent wound repair activities by human colonic fibroblasts in vitro (48).
The delivery of EGF and other growth factors to
wounds to improve healing is not always effective
(49). However, a recent study has shown that delivery of EGF combined with a rate-limiting translation initiation factor to surgical wounds resulted in a significant improvement in wound bursting strength (50).
Heparin-binding EGF, a potent mitogen for ep-
ithelial cells, also has mitogenic effects on vascular
smooth muscle cells and may support wound heal
ing by stimulating angiogenesis (51).
An overexpression of heparin-binding EGF occurs in healing wounds, in psoriatic lesions and in burns (52, 53).
The expression of heparin-binding EGF and TGF-α in burns peaks on day 5 after thermal injury in parallel with keratinocyte proliferation, thus suggesting that these growth factors work together in wound healing (52).
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